降作用

癥表現(xiàn)為總膽固醇和甘油三脂含量升高，同時(shí)高密度脂蛋白含量降低。食物中脂類的消化除胰脂肪酶外，還需要膽汁酸鹽做乳化劑。殼聚糖能夠降的原因與其正電性有關(guān)。

作用

      原發(fā)性的原則是限制的攝取。實(shí)驗(yàn)證實(shí)，血壓升高僅和中的氯離子有關(guān)，而和鈉離子無(wú)關(guān)。中氯離子能使血管緊張素轉(zhuǎn)換酶活化，該酶催化血管緊張素Ⅰ轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素Ⅱ，血管緊張素Ⅱ促進(jìn)醛因酮分泌使體內(nèi)潴留鈉和水，血容量增加血壓升高。帶正電荷的殼聚糖與氯離子相吸引，而排泄于糞便中，體內(nèi)缺少氯離子，轉(zhuǎn)換酶無(wú)活性，血管緊張素Ⅱ減少，血壓下降。

活化能癌細(xì)胞的淋巴細(xì)胞

人機(jī)體內(nèi)有大量的淋巴細(xì)胞（如NK細(xì)胞、LAK細(xì)胞），它能分解正常細(xì)胞和癌細(xì)胞。淋巴細(xì)胞癌細(xì)胞的作用，在pH=7.4左右為活潑。但在癌細(xì)胞內(nèi)及周圍，由于癌細(xì)胞中的糖酵解作用的關(guān)鍵性酶-----二糖激酶、磷酸果糖激酶的活性很高，會(huì)產(chǎn)生較多的酸，使得pH值偏向酸性，淋巴細(xì)胞功能遲鈍，功能下降。因此在癌細(xì)胞周圍的酸性環(huán)境下具有殺傷的淋巴細(xì)胞受到抑制。殼聚糖與膽汁結(jié)合使人體內(nèi)pH值偏于堿性，創(chuàng)造了淋巴細(xì)胞攻擊癌細(xì)胞的環(huán)境。

從微生物的角度來(lái)說(shuō)，由于細(xì)菌對(duì)外界的環(huán)境比較敏感，因此影響殼聚糖纖維性的因素較多，結(jié)合微生物的特性與紡織品的應(yīng)用要求，主要從試驗(yàn)條件、滅菌方式、染整后處理三個(gè)方面對(duì)殼聚糖纖維的抑菌率進(jìn)行了分析。

殼聚糖的性與其分子量大小有關(guān)，隨殼聚糖分子量降低，對(duì)金黃色性能增強(qiáng)。

 殼聚糖的脫乙酰度對(duì)其性也有一定影響，殼聚糖的性隨甲殼胺脫乙酰度的而增強(qiáng)。 當(dāng)將殼聚糖紡制成纖維時(shí)，所需甲殼胺的分子量較高，一般在幾十萬(wàn)以上，幾乎超出甲殼胺的范。

甲殼素的作用

1，能夠提高機(jī)體。

2，能夠。

3，殺抑病原生物體。調(diào)節(jié)腸道微生態(tài)，可促進(jìn)腸道內(nèi)雙歧的生長(zhǎng)，雙歧在體內(nèi)可抑制其它微生物的生長(zhǎng)，從而調(diào)節(jié)胃腸道微生態(tài)平衡！

4，遏制自由基對(duì)機(jī)體的損傷。具有較強(qiáng)的活性，甲殼素外服可以實(shí)現(xiàn)美容。

5，改善體內(nèi)酸性環(huán)境。

6，促進(jìn)傷口愈合。修復(fù)細(xì)胞進(jìn)而促進(jìn)傷口愈合。

7，活化細(xì)胞、促進(jìn)微循環(huán)。

8，輔助抑制癌細(xì)胞的生長(zhǎng)與轉(zhuǎn)移。

9，，血壓，。