乙酰CoA的轉(zhuǎn)移

乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮體和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反應(yīng)均發(fā)生在線粒體中，而脂肪酸的合成部位是胞漿，因此乙酰CoA必須由線粒體轉(zhuǎn)運(yùn)至胞漿。但是乙酰CoA不能自由通過線粒體膜，需要通過一個稱為檸檬酸—丙酸循環(huán)（citrate pyruvate cycle）來完成乙酰CoA由線粒體到胞漿的轉(zhuǎn)移。軟脂酸（palmiticacid），學(xué)名“十六烷酸”，又叫棕櫚酸，是一種飽和脂肪酸，白色帶珠光的磷片。

首先在線粒體內(nèi)，乙酰CoA與草酰乙經(jīng)檸檬酸合成酶催化，縮合生成檸檬酸，再由線粒體內(nèi)膜上相應(yīng)載體協(xié)助進(jìn)入胞液，在胞液內(nèi)存在的檸檬酸裂解酶（citrate lyase）可使檸檬酸裂解產(chǎn)生乙酰CoA及草酰乙。前者即可用于生成脂肪酸，后者可返回線粒體補(bǔ)充合成檸檬酸時的消耗。但草酰乙也不能自由通透線粒體內(nèi)膜，故必須先經(jīng)蘋果酸脫氫酶催化，還原成蘋果酸再經(jīng)線粒體內(nèi)膜上的載體轉(zhuǎn)運(yùn)入線粒體，經(jīng)氧化后補(bǔ)充草酰乙。也可在蘋果酸酶作用下，氧化脫羧生成丙酸，同時伴有NADPH的生成。軟脂酸CAS號：57-10-3EINECS號：200-312-9英文名稱：palmiticacid英文別名：Hexadecanoicacid。丙酸可經(jīng)內(nèi)膜載體被轉(zhuǎn)運(yùn)入線粒體內(nèi)，此時丙酸可再羧化轉(zhuǎn)變?yōu)椴蒗Ｒ?。每?jīng)檸檬酸丙酸循環(huán)一次，可使一分子乙CoA由線粒體進(jìn)入胞液，同時消耗兩分子ATP，還為機(jī)體提供了NADPH以補(bǔ)充合成反應(yīng)的需要。

丙二酰CoA的生成

乙酰CoA由乙酰CoA羧化酶（acetyl CoA carboxylase）催化轉(zhuǎn)變成丙二酰CoA(或稱丙二酸單酰CoA)，乙酰CoA羧化酶存在于胞液中，其輔基為生物素，在反應(yīng)過程中起到攜帶和轉(zhuǎn)移羧基的作用。該反應(yīng)機(jī)理類似于其他依賴生物素的羧化反應(yīng)，如催化丙酸羧化成為草酰乙的反應(yīng)等。毒理學(xué)數(shù)據(jù)編輯1、皮膚或眼睛刺激性：人，pi膚接觸，標(biāo)準(zhǔn)Draizetest試驗，75mg/3D，輕度反應(yīng)。反應(yīng)如下：

由乙酰CoA羧化酶催化的反應(yīng)為脂肪酸合成過程中的限速步驟。此酶為一別構(gòu)酶，在變構(gòu)效應(yīng)劑的作用下，其無活性的單體與有活性的多聚體（由100個單體呈線狀排列）之間可以互變。檸檬酸與異檸檬酸可促進(jìn)單體聚合成多聚體，增強(qiáng)酶活性，而長鏈脂肪酸可加速解聚，從而抑制該酶活性。乙酰CoA羧化酶還可通過依賴于cAMP的磷酸化及去磷酸化修飾來調(diào)節(jié)酶活性。按碳原子數(shù)分為短鏈（2C～4C）、中鏈（6C～12C）、長鏈（14C～24C）脂肪酸。此酶經(jīng)磷酸化后活性喪失，如胰高血素及等能促進(jìn)這種磷酸化作用，從而抑制脂肪酸合成；而胰島素則能促進(jìn)酶的去磷酸化作用，故可增強(qiáng)乙酰CoA羧化酶活性，加速脂肪酸合成。

同時乙酰CoA羧化酶也是誘導(dǎo)酶，長期高糖低脂飲食能誘導(dǎo)此酶生成，促進(jìn)脂肪酸合成；反之，高脂低糖飲食能抑制此酶合成，降低脂肪酸的生成。

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軟脂酸（palmitic acid），學(xué)名為“十六烷酸”，又稱棕櫚酸，是一種飽和gao級脂肪酸，白色帶珠光的磷片。 不溶于水，微溶于石you醚，溶于乙醇。易溶于乙mi，氯fang和醋酸。廣泛存在于自然界中，幾乎所有的油脂中都含有數(shù)量不等的軟脂酸組分。8527（62℃）【熔點（℃）】63～64【沸點（℃）】350。用作沉淀劑、化學(xué)試劑及防水劑。