武漢遠大弘元股份有限公司以氨基酸及其衍生物的研發(fā)、生產(chǎn)為基礎(chǔ)，以武漢大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院和湖北省氨基酸工程技術(shù)研究中心的成果為依托，為客戶提供的產(chǎn)品。

SETD3是SET結(jié)構(gòu)域超家族成員，其過表達與癌0癥的惡化密切相關(guān)，在以往報道中被認為可以作為賴氨酸甲0基化酶而發(fā)揮功能。該研究鑒定出SETD3與β-actin小肽的相互作用，并通過質(zhì)譜發(fā)現(xiàn)SETD3特異甲0基化含有His73的β-actin片段，通過解析SETD3與β-actin片段的復(fù)合物結(jié)構(gòu)，結(jié)合一系列酶活測定，揭示了SETD3特異識別β-actin底物并甲0基化其His73的分子機制，闡釋了SETD3作為SET家族的特殊成員，具備組氨酸甲0基化而非賴氨酸甲0基化酶活性的機制。然而，中間代謝產(chǎn)物高絲氨酸的大量積累說明其下游途徑關(guān)鍵酶MetXlm的催化能力是不足的。該結(jié)構(gòu)的解析，為將來靶向SETD3的小分子設(shè)計提供了結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。

中國科學(xué)0院遺傳與發(fā)育生物學(xué)研究所曹曉風(fēng)研究組在前期研究的基礎(chǔ)上，利用遺傳學(xué)、轉(zhuǎn)錄組學(xué)、蛋白質(zhì)組學(xué)和生物化學(xué)等研究手段，闡釋了AtPRMT5參與mRNA前體加工的分子機制。亮氨酰-tRNA合成酶（LeuRS）催化tRNALeu的亮氨酰化，生成的亮氨酰-tRNA為蛋白質(zhì)生物合成的原料。曹曉風(fēng)研究團隊利用遺傳篩選手段鑒定了兩個能夠部分回復(fù)atprmt5突變體生長發(fā)育異常表型以及mRNA前體拼接異常的抑制子，圖位克0隆顯示這兩個抑制子編碼拼接復(fù)合體中U5 snRNP中的核心成員——Prp8 (分別為Prp8P1141S和Prp8P347S點突變)。

高血同型半胱氨酸，簡稱高血同。會大幅增加、外周血管疾病及腦血管疾病的發(fā)病風(fēng)險。因此，血同型半胱氨酸是一項重要的人體健康指標。

血同型半胱氨酸水平明顯升高，可診斷“高同型半胱氨酸血癥”，它是卒中等的危險因素，尤其是還伴有病史。