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外泌體與皮膚抗1衰老我們先從皮膚衰老說起,皮膚衰老是從表皮層到真皮層的衰老,比如角質(zhì)形成細(xì)胞增殖能力減退、成纖維細(xì)胞功能異常、乳1頭層變平、細(xì)胞外基質(zhì)成分及含量的變化等是內(nèi)外源性皮膚老化共同的病理生理改變。
整個(gè)皮膚衰老的原因,通常歸于基因變異,端粒異常,蛋白質(zhì)和細(xì)胞損傷增加,炎1癥,細(xì)胞衰老加內(nèi)源性干1細(xì)胞耗盡等問題。
進(jìn)入靶1細(xì)胞的外泌體與核內(nèi)體膜融合,將其運(yùn)載的RNA釋放至靶1細(xì)胞的細(xì)胞質(zhì)中。釋放出來的mRNA被翻譯成蛋白質(zhì),而miRNA卻抑制靶基因的翻譯,外泌體粒徑及濃度服務(wù),因此表明外泌體可以調(diào)節(jié)靶1細(xì)胞內(nèi)的基因表達(dá)。
在免1疫系統(tǒng)中,設(shè)想這個(gè)機(jī)制是遭遇外敵入1侵的免1疫細(xì)胞通過RNA向未遭遇入1侵的細(xì)胞水平傳遞自身的活性狀態(tài),二者可以共同作為抵御外敵入1侵的一種手段。
外泌體上的TNF家族蛋白不能被膜型金屬蛋白酶切割,故較為穩(wěn)定,同時(shí)借助膜形成三聚體,具有很強(qiáng)的誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的活性。而且,人們認(rèn)為外泌體的轉(zhuǎn)運(yùn)TNF家族蛋白,與各種炎1癥疾病和自身免1疫疾病的產(chǎn)生相關(guān)。
例如,從類風(fēng)1濕關(guān)1節(jié)炎患者的滑膜成纖維細(xì)胞中釋放出來的外泌體上,聚集高濃度的膜結(jié)合型TNF-α,會(huì)加重類風(fēng)1濕關(guān)1節(jié)炎病情。
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