長期的促炎反應(yīng)會阻礙巨噬細(xì)胞從M1到M2的轉(zhuǎn)變導(dǎo)致骨再生延遲。因此，在骨損傷早期通過調(diào)控M1向M2的轉(zhuǎn)變來適時終止促炎反應(yīng)是骨愈合成功的前提。近日，浙江大學(xué)醫(yī)學(xué)院范順武和林賢豐教授課題組制備了一種骨膜來源的細(xì)胞外基質(zhì)（PEM）水凝膠，并評價了它們在骨修復(fù)過程中不同時期的調(diào)節(jié)作用。骨膜來源的細(xì)胞外基質(zhì)水凝膠通過早期免疫調(diào)節(jié)及增強(qiáng)血管和骨生成促進(jìn)骨修復(fù)：骨愈合包括早期炎癥免疫調(diào)節(jié)、血管生成、成骨分化和生物礦化等過程，干預(yù)其中的任一過程都可能阻礙骨修復(fù)。在復(fù)雜和嚴(yán)重的骨損傷部位，大量的促炎因子的存在會誘發(fā)促炎反應(yīng)。細(xì)胞外基質(zhì)的生物學(xué)作用：調(diào)節(jié)細(xì)胞的增殖。蘇州細(xì)胞外基質(zhì)膠哪里買

細(xì)胞外基質(zhì)與醫(yī)學(xué)：惡性部位的發(fā)生、發(fā)展、侵襲和轉(zhuǎn)移常常伴有細(xì)胞外基質(zhì)(extracellularmatrix,ECM)及其細(xì)胞表面受體表達(dá)的變化。正常肝細(xì)胞沒有基膜，也不表達(dá)層粘連蛋白(laminin,LN)的特異性整合素族受體α6β1；而在肝細(xì)胞(humanhepatocellularcarcinoma,HCC)組織中，LN和α6β1不僅表達(dá)水平升高，呈明顯的共分布，而且其高水平表達(dá)與肝患者的預(yù)后呈負(fù)相關(guān)，提示HCC細(xì)胞可能通過α6β1受體接受來自LN的信號，從而對肝細(xì)胞的侵襲行為起著不可忽視的作用。肝的發(fā)病過程中往往早期就出現(xiàn)門靜脈侵襲、肝內(nèi)轉(zhuǎn)移以及肝外肺臟和骨組織的轉(zhuǎn)移，肝的侵襲、轉(zhuǎn)移和術(shù)后復(fù)發(fā)是影響患者預(yù)后的主要因素?；|(zhì)金屬蛋白酶(matrixmeta-lloproteinases,MMPs)對ECM的降解是部位細(xì)胞侵襲和轉(zhuǎn)移的關(guān)鍵環(huán)節(jié)之一，多種惡性部位都伴有MMPs分泌水平和活性的增高。蘇州細(xì)胞外基質(zhì)膠哪里買而在層粘連蛋白上則停止增殖，進(jìn)行分化，融合為肌管。

細(xì)胞外基質(zhì)的組成可分為三大類：①糖胺聚糖(glycosaminoglycans)、蛋白聚糖(proteoglycan),它們能夠形成水性的膠狀物，在這種膠狀物中包埋有許多其它的基質(zhì)成分；②結(jié)構(gòu)蛋白，如膠原和彈性蛋白，它們賦予細(xì)胞外基質(zhì)一定的強(qiáng)度和韌性；③粘著蛋白：如纖粘連蛋白和層粘聯(lián)蛋白，它們促使細(xì)胞同基質(zhì)結(jié)合。其中以膠原和蛋白聚糖為基本骨架在細(xì)胞表面形成纖維網(wǎng)狀復(fù)合物,這種復(fù)合物通過纖粘連蛋白或?qū)诱尺B蛋白以及其他的連接分子直接與細(xì)胞表面受體連接;或附著到受體上。由于受體多數(shù)是膜整合蛋白,并與細(xì)胞內(nèi)的骨架蛋白相連,所以細(xì)胞外基質(zhì)通過膜整合蛋白將細(xì)胞外與細(xì)胞內(nèi)連成了一個整體。

細(xì)胞外基質(zhì)的作用：參與細(xì)胞的遷移：細(xì)胞外基質(zhì)可以控制細(xì)胞遷移的速度與方向，并為細(xì)胞遷移提供“腳手架”。例如，纖粘連蛋白可促進(jìn)成纖維細(xì)胞及角膜上皮細(xì)胞的遷移；層粘連蛋白可促進(jìn)多種細(xì)胞的遷移。細(xì)胞的趨化性與趨觸性遷移皆依賴于細(xì)胞外基質(zhì)。這在胚胎發(fā)育及創(chuàng)傷愈合中具有重要意義。細(xì)胞的遷移依賴于細(xì)胞的粘附與細(xì)胞骨架的組裝。細(xì)胞粘附于一定的細(xì)胞外基質(zhì)時誘導(dǎo)粘著斑的形成，粘著斑是聯(lián)系細(xì)胞外基質(zhì)與細(xì)胞骨架“鉚釘”。由于細(xì)胞外基質(zhì)對細(xì)胞的形狀、結(jié)構(gòu)、功能、存活、增殖、分化、遷移等一切生命現(xiàn)象具有很全的影響，因而無論在胚胎發(fā)育的形態(tài)發(fā)生、部位形成過程中，或在維持成體結(jié)構(gòu)與功能完善（包括免疫應(yīng)答及創(chuàng)傷修復(fù)等）的一切生理活動中均具有不可忽視的重要作用。破壞了腎小球的組織結(jié)構(gòu)，損傷了腎小球的功能，較終導(dǎo)致腎小球硬化的形成。

免疫系統(tǒng)和細(xì)胞外基質(zhì)之間的串?dāng)_：被囊動物是脊索動物中的尾索動物，成年海鞘包被著由被膜組成的細(xì)胞外基質(zhì)。傷口愈合過程中，被膜基質(zhì)被免疫細(xì)胞重塑，如脫粒細(xì)胞。細(xì)菌與海鞘之間的相互聯(lián)系已有報道，可能涉及分泌活性產(chǎn)物，如克菌蛋白與吞噬細(xì)胞一起作為先天免疫系統(tǒng)的一部分。在棘皮動物中，造血組織被描述為分泌體腔細(xì)胞的體腔上皮，這些是傷口愈合的重要調(diào)節(jié)劑，因為它們遷移到傷口部位形成血塊，并在ECM的調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。在海參中體腔細(xì)胞可能是免疫反應(yīng)和傷口修復(fù)的重要調(diào)節(jié)器。細(xì)胞外基質(zhì)生理學(xué)功能：趨硬性：硬度和彈性也引導(dǎo)細(xì)胞遷移，這一過程被稱為趨硬性。蘇州細(xì)胞外基質(zhì)膠單價

部分類型的膠原蛋白三螺旋可組合成相互平行的有序多聚體，稱為膠原蛋白纖絲。蘇州細(xì)胞外基質(zhì)膠哪里買

根據(jù)膠原的結(jié)構(gòu)和功能可將其分為：1.錨絲狀膠原（collagenofaachoringfilament）Ⅶ型膠原屬此組，其肽鏈三螺旋長達(dá)1530個氨基酸，中間穿插許多非膠原序列。兩條前膠原肽鏈的羧基端肽端-端重疊交聯(lián)形成二聚體，多個二聚體以羧基端交聯(lián)區(qū)為中心側(cè)-側(cè)聚集成錨絲狀纖維。這一纖維的兩個氨基端肽連接到基地膜的某種分子上起錨定作用，故名。2.三螺旋區(qū)不連續(xù)的纖維相關(guān)性膠原（fibrilassociatedcollagenswithintenruptedtriplehelices；FACIT）這一組包括Ⅸ、Ⅻ、ⅩⅣ、ⅩⅥ及ⅩⅨ型膠原，而且其數(shù)目還不斷增加。其本身不形成纖維，但與纖維性膠原纖維的表面相連。目前對這一組膠原的確切功能及組織、細(xì)胞分布尚不了解。ⅩⅣ型曾被稱為粗纖維調(diào)節(jié)素（undulin），但現(xiàn)在認(rèn)為其特征性結(jié)構(gòu)為膠原三螺旋，故名ⅩⅣ型膠原。蘇州細(xì)胞外基質(zhì)膠哪里買